全身性Lep基因敲除小鼠模型
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發(fā)布時(shí)間:2025-07-25 08:49:03 更新時(shí)間:2025-11-04 08:54:38
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作者:中科光析科學(xué)技術(shù)研究所檢測中心
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| 資源中文名稱 | 全身性Lep基因敲除小鼠模型 |
|---|---|
| 資源英文名稱 | Lep knockout mouse model |
| 疾病概述 | 肥胖是指身體超重,脂肪異常堆積的狀態(tài)。肥胖與多種疾病有關(guān),如糖尿病、某些癌癥、高血壓和心血管疾病。肥胖一直被認(rèn)為是由個(gè)人習(xí)慣造成的,主要是熱量攝入過多和缺乏鍛煉。此外,遺傳成分,如遺傳缺陷和遺傳變異,包括瘦素基因突變,也可能對超重和肥胖的發(fā)展有強(qiáng)大的作用等。瘦蛋白是一種由白色脂肪細(xì)胞、骨骼肌、胎盤和垂體等組織產(chǎn)生的激素,主要由脂肪組織分泌;影響下丘腦,調(diào)節(jié)食欲和能量平衡,從而導(dǎo)致體重增加。同時(shí),瘦蛋白對于維持垂體GH細(xì)胞及其功能也很重要。當(dāng)促生長激素細(xì)胞的瘦蛋白受體發(fā)生缺失,則導(dǎo)致GH細(xì)胞數(shù)量減少、循環(huán)生長激素減少,最終引起成體性肥胖。Lep基因缺失導(dǎo)致小鼠自發(fā)性肥胖,基因敲除的純合子小鼠具有肥胖、嗜食、活性低、代謝效率高、產(chǎn)熱受損、不孕和壽命短等表型,體重達(dá)到正常小鼠的三倍,影響糖尿病的嚴(yán)重程度和病程。與高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖(DIO)小鼠相比,Lep基因敲除小鼠表現(xiàn)出不受調(diào)節(jié)的進(jìn)食(貪食),這導(dǎo)致肥胖、糖尿病和比DIO小鼠癥狀更為嚴(yán)重的疾病。 |
| 實(shí)驗(yàn)動物背景信息 |
C57BL/6J小鼠 |
| 模型制作方法 |
1.根據(jù)Lep 的基因組序列結(jié)構(gòu),設(shè)計(jì)CRISPR 靶點(diǎn): |
證書編號:241520345370
證書編號:CNAS L22006
證書編號:ISO9001-2024001

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